流行病学研究表明，患有慢性睡眠障碍或进行轮班工作的人患肥胖症和2型糖尿病的风险会升高。其他研究表明，睡眠中断与体重增加之间存在关联，其中脂肪堆积的同时肌肉量在减少– 这种组合本身就与许多不良健康后果有关。乌普萨拉和其他研究小组的研究人员在早期研究中表明，受骨骼肌和脂肪组织调节的代谢功能受到睡眠和昼夜节律中断的不利影响。然而，到目前为止，仍然不知道睡眠不足本身是否会导致组织水平的分子变化。

在这项新研究中，研究人员研究了15名健康正常体重的人，他们参加了两次实验室会议，其中活动和膳食模式高度标准化。按随机顺序，参与者在一个疗程中睡眠正常一夜（超过八小时），而在另一个疗程中整个晚上保持清醒状态。每次夜间干预后的早晨，从参与者的皮下脂肪和骨骼肌中取出小组织样本（活组织检查）。这两种组织通常在诸如肥胖和糖尿病的病症中表现出破坏的代谢。在早晨的同一时间，还采集血样以使得能够在多种代谢物的组织之间进行比较。这些代谢物包括糖分子，以及不同的脂肪和氨基酸。

组织样品用于多种分子分析，首先揭示睡眠丧失条件导致DNA甲基化的组织特异性变化，这是调节基因表达的一种形式的机制。DNA甲基化是一种所谓的表观遗传修饰，参与调节身体中每个细胞的基因如何打开或关闭，并受到遗传和环境因素（如体育锻炼）的影响。

“我们的研究小组首次证明，急性睡眠缺失本身会导致每个组织中所谓的时钟基因的表观遗传变化，这些基因在每个组织内调节其昼夜节律。我们的新发现表明睡眠丧失导致组织特异性改变。我们对肌肉和脂肪组织的平行分析进一步使我们能够揭示DNA甲基化在这些组织中对急性睡眠缺失没有相似的调节作用，“首席研究员Jonathan Cedernaes说。

“在本研究中，我们观察到响应睡眠丧失的组织炎症增加的分子特征。然而，我们也看到了特定的分子特征，表明脂肪组织试图增加其在睡眠丧失后储存脂肪的能力，而我们改为观察到的迹象表明骨骼肌中的骨骼肌蛋白同时崩溃，也被称为分解代谢。我们还注意到蛋白质的骨骼肌水平的变化涉及处理血糖，这可以帮助解释为什么参与者的葡萄糖敏感性受损后睡眠不足。Jonathan Cedernaes表示，这些观察结果可能提供至少部分机制的见解，说明为什么慢性睡眠不足和轮班工作会导致体重增加以及2型糖尿病的风险。

研究人员只研究了一夜失眠的影响，因此不知道其他形式的睡眠或昼夜节律错位的破坏会如何影响参与者的组织代谢。

“调查一个或多个夜晚的恢复睡眠能够在多大程度上恢复我们在睡眠丧失时在组织水平观察到的代谢变化，这将是有趣的。饮食和运动是可以改变DNA甲基化的因素，这些因此，因此可以用来抵消睡眠不足的不良代谢影响，“Jonathan Cedernaes说。